佐藤 則昭¹, 佐伯 茉紀¹, 長屋 麻紀¹, 天野 和雄¹, 田中 隆平², 小野 浩司², 野田 俊之², 湊口 信吾³, 川崎 雅規³, 湊口 信也³

Noriaki SATO¹, Maki SAEKI¹, Maki NAGAYA¹, Kazuo AMANO¹, Ryuhei TANAKA², Koji ONO², Toshiyuki NODA², Shingo MINATOGUCHI³, Masanori KAWASAKI³, Shinya MINATOGUCHI³

¹岐阜県総合医療センター臨床検査科, ²岐阜県総合医療センター循環器内科, ³岐阜大学第2内科

¹Department of Clinical Laboratory, Gifu Prefectural General Medical Center, ²Department of Cardiology, Gifu Prefectural General Medical Center, ³Department of Cardiology, Gifu University Graduate School of Medicine

キーワード :

【背景】
高血圧は，圧負荷により左室肥大，線維化を引き起こし，左室機能は低下し，高血圧性心不全を生じ得る．そこで我々は，高血圧患者の左室収縮能，弛緩能およびスティフネスを含めた左室心機能を3次元スペックルトラッキング心エコーと以前報告した心エコーにより推測する肺動脈楔入圧を用いて，非侵襲的かつ包括的な評価を試み，高血圧性心不全の特性を検討した．
【方法】
対象は，高血圧患者114例，健常者54例（69±9歳）．高血圧患者は，心肥大有り（40例，69±6歳），心肥大無し（50例，70±9歳），高血圧性心不全（24例，71±11歳）の3群に分類した．左室収縮能・弛緩能は，high volume rate（60-80vps）の3次元スペックルトラッキング心エコーを用い，収縮期，等容弛緩期の心内膜側のradial strain rateより推定した．左室ストレスは，左室径×左室圧/左室壁厚で推定した．左室圧は，収縮期は収縮期血圧を拡張期は推定肺動脈楔入圧を用いた．左室スティフネスは，ストレス/ストレインで推定した．ストレインは，peak radial strainを用いた．各測定は，洞調律時に3回行った．
【結果】
左室駆出率は，高血圧性心不全群で低下していた（健常者：67±6％，左室肥大なし：67±6％，左室肥大あり：69±8％，高血圧性心不全：55±12*％　*＜0.05 vs．健常者）．左室肥大の無い高血圧患者でさえ，心内膜側の収縮能，弛緩能は低下していた（収縮期SR：健常者；2.6±0.6 s-1，左室肥大なし；2.3±0.6* s-1，左室肥大あり；1.9±0.4* s-1，高血圧性心不全；1.8±0.3*s-1，等容弛緩期SR：-0.9±0.6 s-1，-0.7±0.4* s-1，-0.5±0.3 s-1*，-0.5±0.2*s-1）．左室スティフネスと肺動脈楔入圧は，左室肥大のある高血圧と高血圧性心不全で上昇していた（スティフネス:健常者；0.3±0.1，左室肥大なし；0.3±0.1，左室肥大あり；0.5±0.3*，高血圧性心不全；0.7±0.3*，肺動脈楔入圧:7±3 mmHg，7±3 mmHg，10±4* mmHg，15±3*mmHg）．高血圧性心不全では収縮期および拡張期ストレスの上昇を伴っていた（収縮期：健常者；58±16 dyn/cm2，左室肥大なし；65±15 dyn/cm2，左室肥大あり；65±16 dyn/cm2，高血圧性心不全；82±32* dyn/cm2，拡張期:10±4 dyn/cm2，9±4 dyn/cm2，13±7* dyn/cm2，17±6*dyn/cm2）．多変量解析によると，推定肺動脈楔入圧と拡張期ストレスの上昇が高血圧性心不全の予測因子であった．
【結語】
高血圧患者では左室駆出率は保たれていたが，心内膜側の弛緩能，収縮能はともに低下していた．高血圧性心不全患者では，左室ストレスの上昇に伴い，スティフネスおよび肺動脈楔入圧が上昇していた．High volume rateの3次元スペックルトラッキング心エコーを用い高血圧患者の心機能が非侵襲的かつ包括的に評価可能であった．